Ministère libanais de l’Information
Nous avons encore beaucoup à apprendre du coronavirus qui déchire aujourd’hui la Chine et s’est peu à peu diffusée dans le reste du monde mais une chose est sûre : cette maladie est une véritable tempête pour l’ensemble du corps humain.
Telle a été la nature des précédents coronavirus zoonotiques, ces virus qui passent de l’animal à l’Homme comme le SRAS et le MERS. Contrairement à leurs cousins à l’origine du rhume, ces coronavirus émergents sont capables de déclencher de véritables incendies viraux à travers les organes de l’individu qu’ils infectent et le dernier en date, baptisé COVID-19 par l’Organisation mondiale de la santé (OMS), ne fait pas exception à la règle à son stade le plus sévère.
Cela permet en partie de comprendre pourquoi l’épidémie de COVID-19 a tué plus de 3 200 personnes, dépassant en quelques semaines le bilan des victimes du SRAS. Bien que le taux de mortalité du COVID-19 soit nettement inférieur à celui du SRAS, le coronavirus de ce début d’année s’est propagé bien plus rapidement.
En date du 2 mars 2020, le nombre de cas confirmés approchait les 90 000 à travers le monde, soit plus du double du bilan de la mi-février. Ce bond reflète davantage le changement de méthode de diagnostic opéré par les autorités chinoises qu’une évolution soudaine et
brutale de l’épidémie. Au lieu d’attendre que les patients soient testés positifs au virus, le diagnostic est désormais prononcé pour toute personne dont le scanner thoracique révèle une pneumonie caractéristique du COVID-19. Grâce à cette méthode, les autorités espèrent être en mesure d’isoler et de traiter les patients plus rapidement.
À l’heure actuelle, il est difficile de prédire la dangerosité de cette épidémie si sa propagation se poursuit. Un épidémiologiste renommé de l’université de Hong Kong annonçait il y a maintenant deux semaines que le COVID-19 pourrait infecter 60 % de la planète s’il était laissé sans surveillance.
Une question reste toutefois en suspens : quels sont les effets du coronavirus sur votre organisme ? La nouvelle souche est si proche du SRAS sur le plan génétique qu’elle a hérité du nom SARS-CoV-2. Il est donc possible d’apporter une réponse à cette question en combinant aux premières recherches sur le virus les leçons tirées des épidémies passées de SRAS et de MERS.
LES POUMONS : LE POINT ZÉRO
Pour la plupart des patients, le COVID-19 commence et se termine dans les poumons, car tout comme la grippe, les coronavirus affectent les voies respiratoires.
Ils se transmettent généralement lorsqu’une personne infectée tousse ou éternue, ce qui propulse des gouttelettes qui peuvent transmettre le virus aux individus se trouvant à proximité. Les coronavirus provoquent également des symptômes rappelant ceux de la grippe : fièvre ou toux qui évoluent ensuite vers une pneumonie ou pire.
Lors de l’épidémie de SRAS, l’Organisation mondiale de la santé avait indiqué que la maladie attaquait généralement les poumons en trois phases : réplication virale, hyper-réactivité immunitaire et destruction pulmonaire.
Tous les patients n’ont pas connu ces trois stades ; à vrai dire, seuls 25 % des malades du SRAS ont souffert d’une insuffisance respiratoire, l’affection propre aux cas les plus sévères. De la même façon et selon les données communiquées à ce jour, le COVID-19 provoque des
symptômes modérés pour 82 % des cas environ, les 18 % restants étant atteints d’une forme sévère ou critique de la maladie.
En creusant un peu, on s’aperçoit que le COVID-19 semble suivre d’autres tendances du SRAS, indique Matthew B. Frieman de l’école de médecine de l’université du Maryland, auteur de différentes études sur les coronavirus hautement pathogènes.
Dans les premiers jours d’une infection chez l’Homme, le COVID-19 envahit rapidement les cellules pulmonaires. Ces cellules se classent en deux catégories : celles qui produisent le mucus et d’autres, dotées de petits filaments semblables à des poils appelés cils cellulaires.
Malgré son aspect peu ragoûtant en dehors du corps, le mucus joue un rôle crucial dans nos poumons, il aide à protéger le tissu pulmonaire contre les agents pathogènes et veille à ce que notre organe respiratoire ne s’assèche pas. Les cellules ciliées s’agitent autour du mucus et se débarrassent des débris comme le pollen ou les virus.
Comme nous l’explique Frieman, le SRAS avait tendance à infecter puis tuer les cellules ciliées dont le détachement contribuait ensuite au remplissage des voies respiratoires du malade par des débris et des fluides. Il suppose d’ailleurs que le nouveau coronavirus suivrait un processus similaire, car les premières recherches sur le COVID-19 ont montré que de nombreux patients développaient une pneumonie dans les deux poumons, accompagnée de
symptômes comme l’essoufflement.
Vient ensuite la 2e phase avec l’entrée en jeu du système immunitaire. Stimulé par la présence d’un intrus viral, notre organisme se lance dans la bataille contre la maladie et inonde nos poumons de cellules immunitaires afin de limiter les dégâts et réparer le tissu pulmonaire.
En fonctionnement normal, ce processus inflammatoire est mené avec précision et se limite aux régions infectées mais, parfois, notre système immunitaire sort de ses gonds et ces cellules détruisent tout sur leur passage, y compris les tissus sains.
« Finalement, la réponse immunitaire cause plus de dégâts qu’elle n’en corrige, » poursuit Frieman. Les poumons sont obstrués par davantage de débris et la pneumonie s’aggrave.
Pendant la troisième phase, la détérioration se poursuit dans les poumons et peut mener à une insuffisance respiratoire. Si la mort ne les emporte pas, certains patients peuvent survivre avec une défaillance pulmonaire permanente. Selon l’OMS, le SRAS perçait des trous dans les poumons et leur donnait « une apparence de nid d’abeille », des lésions que l’on retrouve chez les patients contaminés par le COVID-19.
Ces orifices sont probablement dus à l’hyperactivité du système immunitaire dont les cicatrices protègent et raffermissent les poumons.
Lorsque cela se produit, les malades doivent souvent être placés sous ventilation assistée afin de les aider à respirer. Parallèlement, l’inflammation rend les membranes entre les sacs aériens et les vaisseaux sanguins plus perméables, ce qui peut remplir de fluides les poumons et affecter leur capacité à oxygéner le sang.
« Dans les cas les plus graves, vos poumons sont inondés et vous ne pouvez plus respirer, » résume Frieman. « C’est ainsi que les patients meurent. »
L’ESTOMAC : UNE PASSERELLE COMMUNE
Pendant les épidémies de SRAS et de MERS, près d’un quart des patients ont souffert de diarrhée, une caractéristique notable de ces coronavirus zoonotiques. Cependant et d’après Frieman, l’état actuel des connaissances sur le COVID-19 ne permet pas de dire si les symptômes gastro-intestinaux jouent un rôle majeur dans la récente épidémie, puisque les cas de diarrhée et de douleurs abdominales sont plutôt rares. Mais alors, que peut bien faire un virus respiratoire dans nos intestins ?
Lorsqu’un virus s’immisce dans votre organisme, il traque les cellules équipées de ses passerelles préférées : des protéines situées à l’extérieur de la cellule appelées récepteurs. Si le virus trouve une cellule avec un récepteur compatible, l’invasion peut commencer.
Certains virus se montrent plutôt tatillons lorsqu’il s’agit de choisir leur porte d’entrée, mais d’autres sont nettement plus opportunistes. « Ils peuvent facilement pénétrer tout type de cellules, » déclare Anna Suk-Fong Lok, vice-doyenne aux recherches cliniques à l’école de médecine de l’université du Michigan et ex-présidente de l’American Association for the Study of Liver Diseases.
Les virus SRAS et MERS peuvent tous deux accéder aux cellules qui tapissent votre intestin grêle ou votre côlon et de façon générale, ces infections semblent s’épanouir dans les intestins, causant potentiellement les dégâts ou la fuite de fluides qui donnent lieu aux diarrhées.
Cependant, Frieman rappelle que nous ne savons pas à ce jour si le coronavirus de cette année suit le même mode opératoire. Les chercheurs pensent que COVID-19 utilise le même récepteur que le SRAS, un récepteur que l’on trouve à la fois dans nos poumons et notre intestin grêle.
Deux études, l’une publiée dans la revue New England Journal of Medicine et l’autre en tant que prépublication sur le site medRxiv concernant 1 099 cas, ont par ailleurs identifié le virus dans des échantillons de selles, ce qui suggère que le virus pourrait être transmis via les excréments ; une conclusion à prendre toutefois avec précaution.
« Nous ne savons pas du tout si ce type de transmission fécale se produit avec le virus de Wuhan, » déclare Frieman. « Ce que l’on sait en revanche, c’est qu’il serait présent dans les selles et il semblerait que certaines personnes souffrent de symptômes gastro-intestinaux associés à cela. »
TORNADE SANGUINE
Les coronavirus peuvent également causer des problèmes dans d’autres systèmes de notre organisme suite à l’hyperactivité immunitaire évoquée plus haut.
Une étude parue en 2014 montrait que 92 % des malades du MERS-CoV présentaient au moins une manifestation du coronavirus en dehors des poumons. À vrai dire, les signes d’une atteinte de l’ensemble de l’organisme ont été constatés pour les trois coronavirus zoonotiques : forte concentration d’enzymes hépatiques, nombre réduit de globules blancs et de plaquettes ou tension artérielle basse. Dans de rares cas, les malades ont souffert d’insuffisance rénale aiguë et certains ont même subi des arrêts cardiaques.
Cela dit, toutes ces affections ne sont pas forcément synonymes d’une propagation du virus à l’ensemble du corps, prévient Angela Rasmussen, virologue et chercheuse associée au sein de la Columbia University Mailman School of Public Health. Elles pourraient provenir d’un choc cytokinique.
Les cytokines sont des protéines utilisées par le système immunitaire dans le cadre de la signalisation cellulaire : elles répartissent les cellules immunitaires sur les sites infectés. Les cellules immunitaires n’ont plus qu’à tuer le tissu infecté dans l’espoir de sauver le reste de l’organisme.
Afin de garder son sang froid face à une menace, notre organisme s’appuie sur le système immunitaire. Mais face à l’infection incontrôlable du coronavirus, alors que le système immunitaire largue des cytokines dans les poumons sans aucune régulation, cet abattage devient une mêlée générale ou avec les termes de Rasmussen : « Au lieu de viser une cible avec un fusil, vous utilisez un missile. » Et c’est bien là le problème : votre corps ne cible plus les cellules infectées, il attaque également les tissus sains.
Et les conséquences se font sentir en dehors des poumons. Les chocs cytokiniques provoquent une inflammation qui affaiblit les vaisseaux sanguins pulmonaires et des fluides commencent à s’introduire dans les sacs aériens. « Pour faire simple, vos vaisseaux sanguins se mettent à saigner, » résume Rasmussen. Le choc se propage dans le système circulatoire et crée des problèmes systémiques au niveau d’organes multiples.
À partir de là, la situation peut rapidement s’envenimer. Dans certains des cas les plus sévères de COVID-19, la réponse cytokinique associée à l’affaiblissement de la capacité à pomper de l’oxygène dans le reste du corps peut provoquer la défaillance de plusieurs organes. Les scientifiques ne savent pas exactement pourquoi certains patients présentent des complications en dehors des poumons, mais elles pourraient être liées à des problèmes de santé sous-jacents comme les maladies cardiaques ou le diabète.
« Même si le virus n’atteint pas directement les reins, le foie, la rate ou d’autres systèmes, il peut avoir de sérieux effets de ruissellement sur tous ces processus, » précise Frieman. Et c’est là que les choses sérieuses commencent.
FOIE : DOMMAGE COLLATÉRAL
Lorsqu’un coronavirus zoonotique se propage depuis le système respiratoire, votre foie est souvent l’un des premiers organes à en pâtir. Les médecins ont décelé des signes de lésion hépatique avec le SRAS, le MERS et le COVID-19. Généralement modérées, elles mènent parfois à des dommages irréversibles et même à des insuffisances hépatiques dans les cas les plus graves. Mais alors, que se passe-t-il exactement ?
« Une fois qu’un virus s’est introduit dans votre système sanguin, il peut nager jusqu’à n’importe quelle partie de votre corps, » illustre Lok. « Le foie est un organe très vascularisé donc un coronavirus peut facilement s’y introduire. »
Votre foie travaille dur pour veiller au bon fonctionnement de votre organisme. Sa principale fonction est de traiter votre sang après son passage par l’estomac en filtrant les toxines et en produisant des nutriments que votre corps pourra ensuite utiliser. Il fabrique également la bile qui permet à votre intestin grêle de décomposer les graisses et contient des enzymes qui accélèrent les réactions chimiques de votre organisme.
Dans un corps sain, explique Lok, les cellules hépatiques meurent en permanence et libèrent des enzymes dans votre système sanguin. Cet organe plein de ressources régénère rapidement de nouvelles cellules et reprend ses activités, imperturbable. Grâce à ce processus de régénération, le foie est capable d’encaisser un grand nombre de coups.
En revanche, une concentration d’enzymes anormalement élevée dans le sang, comme on a pu le constater chez les patients souffrant du SRAS et du MERS, doit être lue comme un avertissement. C’est peut-être le signe d’une lésion modérée que le foie pourra rapidement oublier ou d’un problème plus grave, peut-être même une insuffisance hépatique.
D’après Lok, les scientifiques ne comprennent pas encore totalement la façon dont ces virus respiratoires se comportent dans le foie. Peut-être le virus infecte-t-il directement le foie en se répliquant puis en tuant lui-même les cellules. Ou peut-être que ces cellules ne sont que des victimes collatérales de la réaction inflammatoire démesurée provoquée dans le foie par notre système immunitaire.
Quoi qu’il en soit, Lok précise que l’insuffisance hépatique n’a jamais été l’unique cause de décès pour les patients atteints du SRAS. « Avant que le foie ne cesse de fonctionner, vous aurez bien souvent découvert qu’en plus des problèmes pulmonaires et hépatiques dont souffre le patient, il présente également des problèmes rénaux. L’infection est alors devenue systémique. »
LES REINS : TOUT EST LIÉ
Oui, ce chaos infectieux touche également vos reins. Lors des précédentes épidémies, 6 % des malades du SRAS et 25 % des personnes infectées par le MERS ont souffert d’une insuffisance rénale aiguë. Des études ont montré que le COVID-19 pouvait entraîner des dégâts similaires. Même si cette affection reste relativement inhabituelle, elle n’en est pas moins fatale. Selon une étude parue en 2005 dans la revue Kidney International, 91,7 % des malades du SRAS souffrant d’une insuffisance rénale aiguë sont morts.
Tout comme le foie, vos reins filtrent votre sang. Chaque rein contient environ 800 000 unités microscopiques de distillation appelées néphrons. Ces néphrons se composent principalement de deux éléments : un filtre pour nettoyer le sang et un petit vaisseau qui renvoie la matière filtrée vers votre organisme et les rebuts vers votre vessie sous forme d’urine.
Ce sont les tubules rénaux qui semblent le plus affectés par ces coronavirus zoonotiques. Après l’épidémie de SRAS, l’OMS avait annoncé que le virus avait été identifié dans les tubules rénaux qui peuvent par la suite s’enflammer.
Il n’est pas inhabituel de détecter un virus dans les tubules s’il est déjà présent dans le système sanguin, indique Kar Neng Lai, professeur émérite à l’université de Hong Kong et consultant en néphrologie pour l’établissement Hong Kong Sanatorium and Hospital. Étant donné que vos reins filtrent en permanence votre sang, les cellules tubulaires peuvent parfois retenir le virus et provoquer des lésions temporaires et modérées.
Ces lésions peuvent devenir mortelles si le virus pénètre les cellules et commence à se répliquer. Cependant, comme le souligne Lai qui faisait également partie du groupe de chercheurs à l’origine de l’étude parue dans Kidney International, il n’y avait aucune preuve de la réplication du virus SRAS dans les reins.
Cette découverte suggère que l’insuffisance rénale aiguë des patients atteints de SRAS serait due à un ensemble de causes diverses, notamment une pression artérielle basse, un sepsis, les effets des médicaments ou une perturbation du métabolisme. Par ailleurs, les cas les plus sévères ayant mené à une insuffisance rénale aiguë présentaient des signes de… choc cytokinique.
L’insuffisance rénale aiguë peut également parfois être provoquée par les antibiotiques, la défaillance de plusieurs organes ou le fait d’être relié pendant trop longtemps à une assistance respiratoire. Tout est lié.
GROSSESSE ET CORONAVIRUS ?
Comble de l’ère Twittoresque dans laquelle nous nous trouvons aujourd’hui, nous en savons si peu sur le coronavirus alors que nous croulons sous les informations de tous bords. Les revues médicales ont publié bon nombre d’études, certaines plus approuvées que d’autres à l’heure où les chercheurs s’empressent de nourrir le monstre. Pendant ce temps-là, les médias suivent et transmettent la moindre avancée. Toutes ces informations tourbillonnent sur Internet où il devient de plus en plus difficile de discerner la réalité de la fiction.
« L’instantanéité de la diffusion des résultats de ces études est une situation inédite, » déclare Rasmussen. « Il devient difficile de le faire le tri entre ces informations pour savoir lesquelles sont solides, spéculatives ou tout simplement fausses. »
À la mi-février par exemple, les médecins de l’hôpital de Wuhan annonçaient que deux nourrissons avaient été testés positifs au COVID-19, l’un d’entre eux à peine 30 heures après sa naissance. Naturellement, ce gros titre inquiétant a été relayé par diverses organisations médiatiques, car il soulevait des questions sur le risque pour les femmes enceintes de transmettre le virus à leur enfant in utero, pendant l’accouchement ou en allaitant.
Mais arrêtons-nous un instant. La transmission mère-nourrisson n’a jamais été observée pour le SRAS ou le MERS malgré les nombreux cas impliquant des femmes enceintes. En outre, comme nous l’explique Rasmussen, le nouveau-né peut être contaminé par le coronavirus de multiples autres façons, par exemple en naissant dans un hôpital envahis par les patients infectés lors d’une situation de crise.
D’ailleurs, une étude publiée le 12 février 2020 dans la revue The Lancet apporte les premières preuves de l’impossibilité pour le coronavirus d’être transmis de la mère à l’enfant.
Pour ce rapport, les chercheurs ont observé neuf femmes de Wuhan atteintes d’une pneumonie au COVID-19. Certaines d’entre elles ont rencontré des complications pendant leur grossesse mais tous ces cas ont abouti à des naissances sans signe de transmission de l’infection. Bien que cette étude n’exclut pas totalement la possibilité de transmission pendant la grossesse, elle met en évidence la nécessité de faire preuve de prudence vis-à-vis des spéculations sur cette maladie.
« Il faut un niveau de preuve suffisamment élevé avant d’affirmer qu’un phénomène se produit bel et bien et encore plus avant d’opérer des changements sur la façon dont les cas sont traités cliniquement ou dans les politiques publiques, » affirme Rasmussen.
Frieman la rejoint sur ce point. Il espère que cette épidémie incitera les autorités à accorder davantage de financement à la recherche sur le coronavirus comme le sollicitaient récemment l’Union européenne et la Fondation Bill-et-Melinda-Gates. Le 13 février, le ministère chinois de la Santé annonçait que plus de 1 700 travailleurs de la santé avaient contracté le COVID-19 ; une annonce survenue le lendemain d’un sommet organisé à Genève par l’OMS sur les meilleurs protocoles de soins hospitaliers et le développement de solutions thérapeutiques, comme les vaccins.
Ce que souhaite Frieman, c’est voir ce soutien et cet intérêt perdurer même si l’épidémie finit par être maîtrisée, contrairement à ce qui avait pu se passer avec la recherche sur le SRAS.
« Juste après l’épidémie de SRAS, les financements ont abondé puis ils se sont évaporés, » rappelle Frieman. « Pourquoi n’avons-nous pas ces réponses ? Parce que personne ne les a financées. »
Source : nationalgeographic.fr
